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Diese Seite wurde am 2026-03-09 aktualisiert und wird regelmäßig bei neuen Erkenntnissen überarbeitet.
== Funktionen == Obwohl ADAMTS3 in die ADAMTS-Untergruppe der Prokollagenasen eingeordnet wird und in vitro Prokollagen proteolytisch schneidet, ist ihr hauptsächliches Substrat der Wachstumsfaktor VEGF-C. Die Aktivierung von VEGF-C erfolgt, indem ADAMTS3 ein N-terminales Propeptid proteolytisch abspaltet. Dementsprechend liegt die Hauptfunktion von ADAMTS3 in der Regulation des Lymphgefäßwachstums (der Lymphangiogenese). Während der Embryonalentwicklung ist ADAMTS3 für die Entwicklung des Lymphgefäßsystems essentiell. Ob ADAMTS3 auch im erwachsenen Organismus für die Aufrechterhaltung und Neubildung von Lymphgefäßen (z. B. bei der Wundheilung) notwendig ist, ist z. Z. noch ungeklärt, da andere Enzyme (z. B. Plasmin) VEGF-C zumindest in-vitro aktivieren können.
Quellen: de.wikipedia.org
== Eigenschaften == Abductin kommt in den Ligamenten von Muscheln vor und besitzt im Vergleich zu anderen Proteinen eine ungewöhnlich hohe elastische Komprimierbarkeit, wie Elastin, Resilin, Spinnenseide und ColP. Abductin ist strukturell mit Elastin und Resilin verwandt, mit einem erhöhten Vorkommen der Aminosäuren Glycin und Methionin. Abductin besteht teilweise aus Wiederholungseinheiten von zehn Aminosäuren (FGGMGGGKGG bzw. FGGMGGGNAG).
Quellen: de.wikipedia.org
Abnormal spindle-like microcephaly-associated protein, auch abnormal spindle protein homolog oder kürzer asp homolog, kurz ASPM, ist ein Protein, das im Menschen vom Gen für ASPM kodiert wird. Dieses Gen ASPM sitzt auf Chromosom 1 (Genlocus 1q31; MCPH5). Defekte Formen des Gens sind wahrscheinlich eine der möglichen Ursachen für die autosomal rezessive Form der primären Mikrozephalie.
Quellen: de.wikipedia.org
ASPM ist der Kurzname des Proteins, der als Akronym für engl. „abnormal spindle-like, microcephaly-associated“ Bezug nimmt auf das orthologe Protein Asp („Abnormal spindle“) bei Drosophila melanogaster. Dieses 1954 Aminosäuren lange „Protein abnormal spindle“ als Produkt des Gens asp der Taufliege enthält 5 Bindungsdomänen mit IQ-Motiven für Calmodulin und ist unter anderem wichtig für einen normal funktionierenden mitotischen Spindelapparat in embryonalen Neuroblasten. Das Mausgen Aspm wird unter anderem pränatal im Cortex cerebri während der Neurogenese exprimiert und codiert das homologe Protein ASPM (3122 AS, 32 IQ-Domänen). Der Unterschied zwischen den Genen Aspm der Maus und ASPM des Menschen besteht vorwiegend in einer einzigen großen Insertion, die für repetitive IQ-Motive im menschlichen Protein ASPM (3477 AS, 39 IQ-Domänen) kodiert. Studien an Mäusen zeigen, dass das Genprodukt von Aspm auch hier bei der Spindelregulation beteiligt ist. Diese Funktion ist offenbar evolutionär konserviert, denn das vom Fadenwurm Caenorhabditis elegans-Gen aspm-1 exprimierte Protein ASPM-1 (1186 AS, mit 2 IQ-Domänen) konnte ebenfalls an Spindelfasern lokalisiert werden, wo es bei den meiotischen Zellkernteilungen die Rotation der Kernteilungsspindel und bei der mitotischen die Organisation und Lage der Spindelpole durch Interaktionen mit Calmodulin und Dynein sowie LIN-5 reguliert.
Quellen: de.wikipedia.org
== Evolution == Beim Menschen trat ein neues Allel des ASPM etwa vor 14100 bis 500 Jahren auf (geschätzter Mittelwert etwa 5800 Jahre). Das neue Allel hat heute eine Genfrequenz von etwa 50 % im Mittleren Osten und Europa, es ist weniger oft in Ostasien zu finden, und nur wenig in Sub-Sahara-Afrika. Man findet es in großer Durchdringung auch unter den Menschen in Papua-Neuguinea, mit einer Frequenz von 59,4 %. Das grob mit dem statistischen Mittelwert von 5800 Jahren geschätzte Auftreten des neuen ASPM-Allels würde damit ungefähr in die Zeit der kulturellen Entwicklung von Landwirtschaft, Städten und Schrift fallen. Derzeit existieren zwei Allele dieses Gens: das ältere (etwa über 5800 Jahre alt) und das neuere (etwa jünger als 5800 Jahre). Etwa 10 % aller Menschen haben zwei Kopien des neuen Allels, während etwa 50 % zwei Kopien des alten Allels besitzen. Der Rest von 40 % aller Menschen besitzen je eine von beiden. Die Hälfte der 50 % mit mindestens einem neuen Allel haben eine identische Kopie des neuen Allels. Dies weist auf eine rasche Verbreitung der originalen Mutante von ASPM hin. Nach der „selective sweep“-Hypothese spricht eine sich rasch verbreitende Mutation für eine, in irgendeiner Form damit einhergehende, vorteilhafte Weise für das betroffene Individuum. Testet man den IQ derer mit neuem bzw. altem ASPM-Allel, so findet man keine Unterschiede, sodass die Annahme, dieses Gen würde Intelligenz beeinflussen, nicht haltbar ist.
Quellen: de.wikipedia.org
Andererseits zeigen statistische Untersuchungen, dass die ältere Form des Gens überdurchschnittlich oft in Populationen gefunden wird, die Tonsprachen wie Chinesisch oder afrikanische Sprachen der Sahara sprechen. Allerdings wird das Gen für ASPM nicht nur während der embryonalen Neurogenese in neuronalen Vorläuferzellen exprimiert, sondern beispielsweise auch während der Spermatogenese bzw. der Oogenese in Zellen der Keimbahn, so bei Mäusen.
Quellen: de.wikipedia.org
== Eigenschaften == ATF-4 ist als Transkriptionsfaktor ein DNA-bindendes Protein. Es besitzt einen Leucin-Zipper zur Dimerisierung. ATF-4 ist cAMP-abhängig und bindet an eine DNA-Sequenz, das cAMP response element (CRE) (Konsensussequenz: 5'-GTGACGT[AC][AG]-3'), das in verschiedenen zellulären und viralen Promotoren vorkommt. Die Erzeugung von ATF-4 wird durch die 5'-UTR reguliert. In Osteoblasten reguliert ATF-4 gemeinsam mit FOXO1 den Glucosespiegel der Zelle durch Hemmung der Bildung von Beta-Zellen. In Osteoblasten reguliert ATF4 gemeinsam mit RUNX2 und Osterix die Differenzierung. Der abschließende Schritt der Differenzierung von Osteoblasten ist die Mineralisierung der extrazellulären Matrix wird durch eine Inaktivierung von c-Jun gehemmt, da in Folge die Transkription von ATF-4 gedrosselt wird. Bei Zellstress im endoplasmatischen Retikulum reguliert ATF-4 die Induktion von DDIT3/CHOP, der Asparaginsynthetase (ASNS) und NLRP1. Zusammen mit DDIT3/CHOP aktiviert es die Transkription von TRIB3 und fördert die Apoptose in Neuronen durch Regulation der Transkription von BBC3/PUMA. Daneben aktiviert es die Transkription von SIRT4. Weiterhin ist es an der Regulation des circadianen Rhythmus beteiligt, durch Regulation der Transkription von Per2 und den Serotonin-Transporter SLC6A4. In beiden Genen bindet ATF-4 periodisch an die jeweilige CRE. In glatten Muskelzellen (z. B. in Gefäßen) wird ATF-4 durch FGF-2 induziert und induziert wiederum VEGF-A. ATF-4 ist phosphoryliert. Es wird unter Hypoxie im ER verstärkt gebildet.
Quellen: de.wikipedia.org
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